Un sommeil de qualité nécessite un débit respiratoire continu. Une altération de la respiration durant le sommeil va en perturber la qualité. Ainsi, si le diamètre des voies respiratoires se rétrécit durant le sommeil, le débit inspiratoire peut se réduire provoquant une hypopnée ou s’arrêter, provoquant une apnée. Si le nombre de ces épisodes d’apnées et d’hypopnées est trop important, le sommeil est fragmenté et de mauvaise qualité. On parle de syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS). Si le diamètre des voies respiratoires se réduit, le débit peut malgré tout rester continu mais au prix d’un important effort inspiratoire, qui impacte la qualité du sommeil et être responsable de micro réveils. On parle de Syndrome d’Augmentation de Résistance des Voies Aériennes Supérieures (SARVAS). Symptômes fatigue importante pendant la journée et dès le réveil somnolence et des endormissements fréquents et incontrôlés (devant la télévision, au travail, au volant…) baisse de la libido maux de tête au réveil irritabilité, sentiment dépressif troubles de la mémoire baisse des résultats scolaires chez les enfants concernés sensation d’étouffer ou de suffoquer la nuit ronflements lever la nuit pour faire pipi Personnes à risque Plusieurs facteurs augmentent le risque de troubles du sommeil : L’obésité augmente la quantité de graisse dans le cou, réduit l’espace pour respirer et augmente d’environ 7 fois le risque d’apnée du sommeil La fréquence du syndrome d’apnée du sommeil augmente avec l’âge les hommes sont de 2 à 3 fois plus atteints que les femmes ; les Afro-Américains et les Asiatiques ont un risque plus élevé d’apnée du sommeil certaines anomalies des voies respiratoires ou des mâchoires gênent le passage de l’air, c’est le cas si on a de grosses amygdales, un palais étroit, un recul de la machoire (rétrognatie),… des facteurs génétiques sont retrouvés et le risque de souffrir d’apnée du sommeil est multiplié par 2 à 4 chez les parents proches d’une personne atteinte de syndrome d’apnées obstructives du sommeil ; Facteurs de risque nez bouché alcool: l’alcool entraîne un relâchement des muscles de la gorge qui augmente la fréquence et la durée des apnées du sommeil ; Médicaments : les somnifères, les relaxants musculaires ou les anxiolytiques, aggravent les apnées pour les mêmes raisons que l’alcool ; Tabac : le tabagisme augmente le risque de syndrome d’apnées obstructives du sommeil, probablement parce qu’il entraîne une inflammation des voies respiratoires. Les fumeurs sont 2,5 fois plus susceptibles de souffrir d’apnées du sommeil que les non-fumeurs ; Diabète de type 2 : le diabète de type 2 est associé à un risque élevé d’apnées du sommeil, pour des raisons encore mal comprises, mais souvent en lien avec l’obésité. Chez les diabétiques, la prévalence du syndrome d’apnées obstructives du sommeil peut atteindre 23 %. Le Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil (SAOS) Lorsque le patient atteint le stade de sommeil profond et que les muscles se relâchent, les voies respiratoires se rétrécissent et/ou se ferment. La respiration s’interrompt et/ou se réduit. Le patient fait une apnée. Si les voies respiratoires restent perméables, la ventilation est réduite. On parle d’hypopnée. Le ronflement pathologique doit pouvoir se dépister à l’interrogatoire d’un sujet qui ronfle et qui somnole dans la journée , et ce, particulièrement s’il existe d’autres facteurs de risques cardiovasculaires. À l’inverse du ronfleur simple, le patient qui souffre d’un SAOS ronfle généralement en permanence, dès l’initiation du sommeil et surtout présente de nombreuses pauses respiratoires, les apnées. L’entourage décrit très bien ces pauses, et ce d’autant plus que la reprise de la respiration est souvent très bruyante et s’accompagne parfois de mouvements importants du corps (les micro-éveils qui rendent compte de la somnolence). Le Syndrome d’Augmentation de Résistance des Voies Aériennes Supérieures (SARVAS) Le patient qui présente un SARVAS est généralement plus mince et plus jeune que le patient qui présente un SAOS. Il présente souvent un obstacle sur le trajet des voies respiratoires, grosses amygdales, nez dévié, mâchoire reculée. Il n’est pas toujours ronfleur. Pour maintenir une ventilation suffisante lorsque les muscles se relâchent et que les voies respiratoires se réduisent en phase de sommeil profond, il fournit un effort important, incompatible avec le sommeil profond. Cet effort provoque un micro-éveil. De la même façon, si durant le sommeil profond, le patient doit ouvrir sa bouche pour permettre la respiration, un micro-éveil se produit. Le SARVAS se caractérise donc par une perturbation du sommeil à chaque fois que le patient atteint le sommeil profond et que les muscles se relâchent et les voies respiratoires se rétrécissent. Le sommeil est perturbé sans qu’il n’y ait de baisse de l’oxygénation du sang. Diagnostic Le diagnostic nécessite un enregistrement du sommeil, appelé polygraphie et/ou polysomnographie . La polygraphie est un examen du sommeil simple où le patient branche chez lui au moment de se coucher quelques capteurs qui vont analyser différents paramètres du sommeil. Les mouvements, les ronflements, la respiration, la fréquence cardiaque, la position,…Il ramène l’appareillage le lendemain du test et les résultats sont analysés et lui sont expliqués quelques jours plus tard par l’ORL. La polysomnographie est un examen plus compliqué qui doit être réalisé dans un laboratoire du sommeil. Cet examen, en plus de la polygraphie, réalise un électroencéphalogramme, qui renseigne sur les micro-éveils. Le diagnostic de syndrome d’apnées du sommeil (SAS) ne fait pas la distinction entre les différents types d’apnées. Il repose sur le comptage du nombre de perturbations respiratoires par heure de sommeil, appelé l’Index d’Apnées-Hypopnées (IAH). Cet index est anormal à partir de 5/h, pathologique sévère à partir de 30. La sévérité du trouble ventilatoire (surtout lorsque l’index est compris entre 5 et 30) est appréciée en fonction de ses conséquences sur le taux d’oxygène dans le sang (la SpO2). Dans tous les cas, l’apnée ou l’hypopnée induit un allègement du sommeil qui réouvre les voies respiratoires au prix d’une altération du sommeil. Le nombre des événements respiratoires est parfois si important que certains ronfleurs n’ont plus du tout de sommeil lent profond, récupérateur. Les enregistrements permettent de dénombrer et mesurer précisément les phases d’éveil en rapport avec des difficultés respiratoires. Il n’est pas rare de rencontrer des malades qui additionnent plusieurs heures d’apnées au cours de la même nuit. Certaines apnées peuvent durer plusieurs minutes et ne se terminent que lorsque la baisse de l’oxygénation du sang provoque une réaction d’éveil qui réouvre les voies respiratoires et autorise la reprise d’une respiration volontaire. Conséquences des troubles du sommeil La privation d’oxygène consécutive aux apnées, conduit à des perturbations métaboliques et cardio-vasculaires à moyen et long terme. Les baisses de la saturation de sang en oxygène favorisent et aggravent les pathologies cardio-vasculaires (hypertension, infarctus…) et sont souvent la cause de leur décompensation aiguë au cours du sommeil, à l’occasion d’un trouble du rythme cardiaque par exemple. Il se produit un excès de libération d’insuline qui augmente le risque de diabète de type 2 et d’obésité La privation de sommeil est un facteur de risque d’obésité (notamment durant l’enfance) en tant que tel, ce qui constitue un cercle vicieux, puisque l’obésité majore le risque d’apnées. La stimulation d’une hormone cardiaque (FAN, Facteur Natriurétique Auriculaire) provoque une hypertension. La diminution du sommeil (récupérateur) diminue la sécrétion d’ADH, une hormone qui diminue l’activité de filtration des reins durant le sommeil et favorise le besoin d’uriner et de boire la nuit. La diminution du sommeil est associée à un risque accru de trouble immunitaire, psychiatriques, cancéreux, d’accidents,… Traitement Réduire autant que possible le surpoids (et de la sédentarité), l’alcool, le tabac et les médicaments relâchant (sédatifs, bétabloquants et autres). L’ablation chirurgicale de la luette et du palais (Uvpp) et la sclérose (aux ultras sons) du pharynx n’ont pas fait la preuve de leur efficacité indiscutable au long cours. Chez l’enfant , il peut être très efficace de procéder à l’ablation d’amygdales hypertrophiées qui peuvent constituer un important obstacle sur les voies aériennes. Le traitement mécanique de l’obstruction nasale améliore la situation sans traiter fondamentalement le problème. Certains systèmes destinés à modifier légèrement l’espace pharyngé peuvent être proposés. Il s’agit de dispositifs en silicone moulés sur mesure, qui entraînent une discrète avancée de la mâchoire, ce qui favorise le passage de l’air dans le pharynx au cours du sommeil. Ces orthèses d’avancée mandibulaires (OAM) sont adaptées par les dentistes . Leurs résultats semblent à l’heure actuelle intéressants chez certains malades mais inconstants chez d’autres. En dehors de quelques exceptions, le SAOS ne connaît guère d’autre traitement que le port d’un masque respiratoire durant toute la nuit, la PPC (pour Pression Positive Continue). L’efficacité de la respiration assistée par pression positive continue (PPC ou Cpap) ou alternée (BI-Pap) a été prouvée au long cours notamment sur la réduction du risque cardiovasculaire. Lorsque le patient arrive en stade de sommeil profond et que ses voies respiratoires se rétrécissent, de l’air est soufflé sous pression, et réouvre les voies respiratoires, permettant une respiration normale. La participation du malade est essentielle et parfois délicate mais l’expérience montre que les sujets « gros apnéiques » acceptent sans difficulté la contrainte du masque nocturne. Le traitement du SARVAS est dans la mesure du possible de lever l’obstacle qui obstrue les voies respiratoires, nez bouché, grosses amygdales, mâchoire reculée,…